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In Übereinstimmung mit seiner Hemmung der PUMA- und Bim-Induktion verhinderte Palmitoleat die Aktivierung des nachgeschalteten Todesmediators Bax. Interzelluläre FFA werden in das endoplasmatische Retikulum (ER) eingeschleust und dort verestert, und es ist nicht überraschend, dass eine Überflutung der Leber mit FFA die ER-Funktion beeinträchtigt, was zur Folge hat eine ER-Stressantwort [7], die in der NAFLD gut dokumentiert ist [8]. Ein potenter Wandler der ER-Stressantwort bei NAFLD ist PERK [9]. Die PERK-Aktivierung induziert einen puma basket platform white Transkriptionsfaktor CHOP [10], der in Leber und Hepatozyten aus Diätmodellen der Hepatosteatose erhöht ist [11].

Die Oligomerisierung von Bax in der äußeren Mitochondrienmembran löst Mitochondriendysfunktion und Zelltod aus [17]. Die vorliegende Arbeit befasst sich mit der Frage, wie PO puma basket rosa die Hepatozyten-Lipoapoptose durch toxische gesättigte FFA in vitro reduziert. Wir identifizieren einen Weg, der die PO-Hemmung von ER-Stress und die PUMA- und Bim-Induktion durch PA beinhaltet. Die Hemmung der durch ER-Stress vermittelten Dysregulation von Bim und PUMA durch PO und / oder Analoga kann bei humaner NAFLD von Vorteil sein.

Zum Beispiel haben frühere Studien die Bedeutung der JNK-1-Aktivierung hervorgehoben, die zur PUMA-Proteininduktion während der Lipoapoptose führt [15]. In diesen Studien wird durch den genetischen Abbau puma basket sale von PUMA die Hepatozytenlipoapoptose abgeschwächt [15]. Die aktuelle Studie erweitert diese Beobachtungen, indem sie zeigt, dass die Hemmung des ER-Stresses mit PO diese JNK-abhängige Dysregulation proapoptotischer Bcl-2-Proteine   abschwächt. Diese zytotoxischen Reaktionen auf gesättigte FFA scheinen auf ER-Stress zurückzuführen zu sein. Ein sich abzeichnendes Bild der Lipoapoptose entwickelt sich mit dem ER-Stress vor der JNK-Aktivierung, der dann wahrscheinlich zusammen mit anderen Mediatoren wie CHOP zu einer erhöhten PUMA-Transkription und Bim-Aktivierung beiträgt [35].

Diese Nur-BH3-Proteine   lösen dann die Bax-Aktivierung aus und führen zum mitochondrialen Weg des Zelltods (Abbildung 6). Zusammenfassend legen unsere vorliegenden Ergebnisse nahe, dass das Lipokin PO den durch gesättigte FFA induzierten Zelltod in Hepatozyten durch Hemmung der ER-Stress-assoziierten Dysregulation von proapoptotischen Bcl-2-Proteinen abschwächt. Diese Daten verknüpfen die PO-Zytoprotektion mit einer vorteilhaften Wirkung puma basket satin auf die kernapoptotische Maschinerie der Zelle. Angesichts dieser mechanistischen Einsicht ist es verlockend zu spekulieren, dass sich PO und / oder potente PO-Analoga bei menschlicher NAFLD als vorteilhaft erweisen könnten.

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